Nilotinibđược cải tiến từ cấu trúc phân tử của imatinib, có tính chọn lọc mạnh hơn đối với hoạt động BCR-ABL kinase và sự ức chế tyrosine kinase của nó mạnh hơn 30 lần so với imatinib và nó có thể ức chế hoạt động kinase của đột biến BCR-ABL kháng imatinib. Đồng thời, nó cũng có thể ức chế hoạt động KIT và PDGFR kinase.
Bệnh nhân CML được điều trị bằng nilotinib 50-1200 mg QD hoặc 400-600 mg hai lần. Thời gian cao điểm là 3 giờ. Sau khi dùng liên tục trong 8 ngày, nồng độ trong máu đạt trạng thái ổn định. Trạng thái ổn định C. của giá thầu 400mg là 3,6 wmol · L ~; Thời gian bán thải là 15 giờ, và AUC ở trạng thái ổn định cao hơn 2 lần (QD) và 3,8 lần (giá thầu) so với lần dùng đầu tiên. Các con đường chuyển hóa chính của nilotinib là oxy hóa và hydroxyl hóa. Nó chủ yếu tồn tại dưới dạng thuốc kỹ thuật trong huyết thanh, và các chất chuyển hóa của nó không có hoạt tính sinh học. Sau khi nhận được một liều duy nhất củanilotinibở những người tình nguyện khỏe mạnh, hơn 90% sản phẩm được thải trừ qua phân trong vòng 7 ngày, trong đó 69% là dạng thuốc ban đầu.
Trong các thử nghiệm lâm sàng, sau khi điều trị bằng Tasigna, 42% bệnh nhân CML dương tính với nhiễm sắc thể Philadelphia (Ph +) trong giai đoạn mãn tính kháng Glivec sẽ bị giảm hoặc biến mất nhiễm sắc thể bất thường; Trong giai đoạn tăng tốc, 31% bệnh nhân có thể đạt được hiệu quả tương tự.
Dựa trên thiết kế nghiên cứu lâm sàng giai đoạn II quan trọng, đánh giá kết quả tích cực của các thử nghiệm lâm sàng về chế phẩm uống nilotinib chống lại imatinib mesylate hoặc trong điều trị bệnh nhân có độc tính rõ ràng trong Ph + CML chậm và nhanh: hiệu quả cao, khả năng dung nạp tốt và an toàn có thể quản lý được. Lần đầu tiên trên thế giới, Thụy Sĩ đã phê duyệt viên uống nilotinib điều trị nhắm mục tiêu mạnh mẽ và mới lạ của Novartis' (tên thương mại: Tasigna) được liệt kê để điều trị ung thư máu, bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính (CML) là không hiệu quả hoặc không dung nạp được với imatinib mesylate (tên thương mại: Glivec).
Trong ống nghiệm, nilotinib là chất ức chế cạnh tranh của CYP3A4, cyp2c8, CYi> 2C9, CYP2D6 và ugtlal, có thể làm tăng nồng độ thuốc bị đào thải bởi các enzym này. Sản phẩm này được chuyển hóa bởi CYP3A4. Chất ức chế hoặc chất cảm ứng mạnh của CYP3A4 có thể làm tăng hoặc giảm đáng kể nồng độ nilotinib. Sản phẩm này cũng là chất nền của P-glycoprotein. Khi sản phẩm này được kết hợp với các loại thuốc ức chế P-glycoprotein, nồng độ nilotinib trong máu có thể tăng lên.